Entrenamiento con restricción de flujo sanguíneo y reducción del dolor (hipoalgesia)

El ejercicio es conocido por disminuir la sensibilidad al dolor, es así que la modulación endógena del dolor es conocida como hipoalgesia inducida por ejercicio (HIE). En el músculo ejercitado, la HIE es reportada después de sesiones de ejercicio resistido (e.g. pesas), aeróbico, y ejercicios isométricos (e.g. plancha abdominal).

Existen muchos estímulos que propician el dolor, como la temperatura, electricidad, isquemia (i.e. ausencia del suministro de sangre) y la presión mecánica, sin embargo, para el entrenamiento resistido, aeróbico o incluso isométrico, la literatura existente sugiere que hay un efecto moderado a grande de HIE en poblaciones sanas y con dolor crónico (d = 0.41–1.02) [1].

De forma muy similar como otras adaptaciones inducidas por el ejercicio tales como el aumento de la fuerza, la HIE pareciera aumentar con intensidades de ejercicio más elevadas [2–5]. Sin embargo, hay poblaciones que no pueden llegar a levantar cargas pesadas de la noche a la mañana como adultos mayores o aquellas personas rehabilitándose posterior a una lesión que no pueden tolerar altas cargas o el estrés mecánico asociado a este. Inclusive el entrenamiento de alta intensidad podría causar más dolor en individuos con dolor crónico [6].

En este caso, otras alternativas han sido exploradas con el uso de ejercicio de bajas intensidades. Una de estas alternativas es el ejercicio con restricciones del flujo sanguíneo (RFS), el cuál involucra la restricción parcial o completa del flujo arterial y venoso en la extremidad, siendo ésta ejercitada a baja intensidad (i.e. bajas cargas de entrenamiento) [7].

De hecho el entrenamiento con RFS ha demostrado inducir mayores respuestas hipertróficas con bajas intensidades (i.e. del 20–30% 1RM) comparado con cargas de trabajo similares sin RFS [8], y éstas adaptaciones son comparables con las obtenidas con cargas elevadas (i.e. >70% 1RM) sin RFS [9]. Junto a esto el entrenamiento con RFS ha mostrado ser útil en la reducción de dolor, junto a un programa de entrenamiento en un conjunto de condiciones clínicas [9–11].

En una revisión de Luke Hughes y Stephen Patterson del 2019 [12], los autores proponen 4 mecanismos potenciales mediante los cuales se explicaría la HIE visto en el entrenamiento con RFS:

1. Un potencial mecanismo por el cual el ejercicio de baja intensidad con RFS induciría la hipoalgesia sería mediante la activación del sistema opioide y endocannabinoide. Esto debido a la estimulación de los quimiorreceptores musculares estimulados por la acumulación de metabolitos y la acidificación del medio intramuscular, los cuales activan las vías aferentes de los grupos III y IV, incrementando la actividad del sistema nervioso simpático, resultando en una percepción aumentada de dolor/disconfort, lo que podría activar tanto el sistema opioide y endocannabinoide y así, inducir hipoalgesia. Por ejemplo la beta-endorfina es producida en el sistema nervioso parasimpático y central en respuesta tanto del dolor y el ejercicio.

2. Un segundo mecanismo potencial por el cual el ejercicio con RFS produciría la hipoalgesia es mediante la modulación condicionada del dolor (MCD; i.e. fenómeno descrito donde el dolor inhibe el dolor [13, 14]). Aunque el ejercicio de baja intensidad (no siendo llevado al fallo muscular), no es tipicamente descrito como doloroso, la implementación de ejercicio con RFS ha mostrado aumentar la sensación de disconfort y dolor durante el mismo ejercicio lo que podría activar vias inhibitorias descendentes mediante la MCD.

3. Un tercer mecanismo potencial es el reclutamiento temprano de unidades motoras con un umbral de despolarización más alto, ya que, se hipotetiza que es un mecanismo esencial de la HIE [15], y podría explicar por qué una mayor hipoalgesia es observada con ejercicio de alta intensidad. Donde se ha visto que de forma interna se produce una hipoxia de forma más rápida frente a una misma carga de trabajo, lo que acelera la fatiga y el reclutamiento de fibras musculares de umbrales mas elevados

4. El último mecanismo propuesto por Hughes y Patterson es entre los sistemas modulatorios cardiovasculares y del dolor. Una presión arterial y una frecuencia arterial más elevada durante el descanso y el ejercicio se ha asociado a una sensibilidad reducida frente a estímulos nocivos [16–20]. Esto debido tal vez al sobrecruzamiento en áreas del cerebro controlando los barorreceptores y nociceptores [16].

Los estudios que hablen sobre los mecanismos exactos mediante los cuales el ejercicio con RFS inducen la hipoalgesia son pocos, sin embargo, es de esperar que en un futuro no muy lejano exista evidencia que pueda dar una explicación fehaciente de los mecanismos reales de este tipo de entrenamiento más allá de hipotesis.


Referencias.

  1. Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL. A meta-analytic review of the hypoalgesic effects of exercise. J Pain 2012;13:1139–50.
  2. Vaegter HB, Handberg G, Graven-Nielsen T. Similarities between exercise-induced hypoalgesia and conditioned pain modulation in humans. Pain 2013;155:158–67.
  3. Koltyn KF. Exercise-induced hypoalgesia and intensity of exercise. Sport Med 2002;32:477–87.
  4. Hoffman MD, Shepanski MA, Ruble SB, Valic Z, Buckwalter JB, Clifford PS. Intensity and duration threshold for aerobic exercise-induced analgesia to pressure pain. Arch Phys Med Rehabil 2003;85:1183–7.
  5. Koltyn KF, Arbogast RW. Perception of pain after resistance exercise. Br J Sports Med 1998;32:20–4.
  6. Rice D, Nijs J, Kosek E, Wideman T, Hasenbring MI, Koltyn K, et al. Exercise-induced hypoalgesia in pain-free and chronic pain populations: state of the art and future directions. J Pain 2019:1–18.
  7. Scott BR, Loenneke JP, Slattery KM, Dascombe BJ. Exercise with blood flow restriction: an updated evidence-based approach for enhanced muscular development. Sport Med 2015;45:313–25.
  8. Loenneke JP, Wilson JM, Marín PJ, Zourdos MC, Bemben MG. Low intensity blood flow restriction training: a meta-analysis. Eur J Appl Physiol 2012;112:1849–59.
  9. Ferraz RB, Gualano B, Rodrigues R, Kurimori CO, Fuller R, Lima FR, et al. Benefits of resistance training with blood flow restriction in knee osteoarthritis. Med Sci Sport Exerc 2017;50:897–905.
  10. Giles L, Webster KE, Mcclelland J, Cook JL. Quadriceps strengthening with and without blood flow restriction in the treatment of patellofemoral pain: a double-blind randomised trial. Br J Sports Med 2017;51:1688–94.
  11. Hughes L, Rosenblatt B, Haddad F, Gissane C, McCarthy D, Clarke T, et al. Comparing the effectiveness of blood flow restriction and traditional heavy load resistance training in the post-surgery rehabilitation of anterior cruciate ligament reconstruction patients: a UK national health service randomised controlled trial. Sport Med 2019.
  12. Hughes L, Patterson SD. Low intensity blood flow restriction exercise: Rationale for a hypoalgesia effect. Med Hypotheses. 2019 Aug 17;132:109370.
  13. Ellingson LD, Koltyn KF, Kim J, Cook DB. Does exercise induce hypoalgesia through conditioned pain modulation? Psychophysiology 2014;51:267–76.
  14. Chitour D, Dickenson A, Le Bars D. Pharmacological evidence for the involvement of serotonergic mechanisms in diffuse noxious inhibitory controls (DNIC). Brain Res 1982;236:329–37.
  15. Hoeger-Bement MK, Dicapo J, Rasiarmos R, Hunter SK. Dose response of isometric contractions on pain perception in healthy adults. Med Sci Sport Exerc 2008;40:1880–9.
  16. Bruehl S, Chung OY. Interactions between the cardiovascular and pain regulatory systems: an updated review of mechanisms and possible alterations in chronic pain. Neurosci Biobehav Rev 2004;28:395–414.
  17. Ghione S. Hypertension-associated hypalgesia: evidence in experimental animals and humans; pathological mechanisms; and potential clinical consequences. Hypertension 1996;28:494–504.
  18. Friedman R, Murphy D, Persons W, McCaughran Jr. JA. Genetic predisposition to hypertension, elevated blood pressure and pain sensitivity: a functional analysis. Behav Brain Res 1984;12:75–9.
  19. Ghione S, Rosa C, Nuti M, Mezzasalma L, Giuliano G. Comparison of sensory and pain threshold in tooth pulp stimulation in normotensive man and essential hypertension. J Hypertens Suppl 1985;3:113–5.
  20. Schobel HP, Handwerker HO, Schmieder RE, Heusser K, Dominiak P, Luft FC. Effects of naloxone on hemodynamic and sympathetic nerve responses to pain in normotensive vs. borderline hypertensive men. J Auton Nerv Syst 1998;69:49–55.

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